猪应激性溃疡以胃、十二指肠黏膜等发生溃疡为主。主要是由于咬斗、运输、严重疾病等严重的应激反应导致，主要表现事前无慢性溃疡典型症状，是一种急性胃肠黏膜病变。解剖可见胃肠（十二指肠）黏膜有细小、散在的点状出血；线状或斑片状浅表糜烂；或浅表呈多发性圆形溃疡，边缘不整齐，但不隆起，深度一般达黏膜下层。

猪应激性溃疡的机理

应激性溃疡是机体在遭受严重创伤烧伤、运输、重症疾病及严重心理障碍等应激状况下发生的以急性胃粘膜糜烂、溃疡和出血为特征的严重并发症。其病理特征主要表现事前无慢性溃疡典型症状，是一种急性胃肠黏膜病变，肠胃表浅而广泛的糜烂。如果应激因素及时撤离，粘膜病理变化会逐渐恢复正常,而不会形成疤痕等病理改变。这是一种常见的临床并发症，由它引起的大出血和穿孔死亡率很高。目前对此病的防治国内外尚无较为满意的方法。其发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明。

猪应激性溃疡

在应激状态下，胃粘膜上皮细胞的死亡形式及其机制，目前仍需要进一步探讨，研究发现：在正常胃粘膜上皮细胞中存在凋亡，这是一种与被动坏死不一样的病理过程，它是内在基因调控的细胞自主的有序性死亡方式，可有效地清除多余、有害、无用及衰老的细胞，又是维持组织、器官细胞数量相对平衡的一种重要因素。细胞凋亡与增殖共同调节胃粘膜结构和功能的稳态，细胞凋亡、死亡与增值之间的失衡最终导致粘膜的完整性遭到破坏。

其自身结构和功能的稳定，主要依赖于机体完善的调节系统，充足的血液灌注，保证了稳定的胃粘膜血流量，从而维持胃内的酸碱平衡，促进胃粘液的分泌和胃上细胞的更新，使胃粘膜、胃粘膜屏障保持完整性。应激性溃疡作为临床常见并发症，对其机制的研究尤为重要，目前认为其发生机制是多种因素综合作用的结果主要是胃粘膜抗酸能力的降低而不是胃酸分泌量增加。

导致应激性溃疡的可能机制：

1、胃粘膜血流量下降和微循环障碍；

2、胃酸分泌异常或胃粘膜内酸碱平衡破坏；

3、粘膜/碳酸氢盐屏障功能障碍；

4、氧自由基对粘膜的损伤作用；

5、抑制内源性前列腺素的产生,抑制上皮细胞的增殖；

6、胃动力异常等。

综合作用使得胃粘膜对H+和胃蛋白酶失去抵抗力从而导致胃豁膜细胞代谢功能紊乱、死亡而发生粘膜溃疡。应激性溃疡是机体在严重应激状态下发生的胃、十二指肠粘膜急性糜烂和溃疡，易合并出血，病情危、预后凶险、死亡率高。过度的应激会干扰机体正常新陈代谢而导致各种疾病的发生。正常情况下，胃粘膜维持。